Железодефицитная анемия у детей: 4 группы причин, симптомы, 5 подходов к лечению

Анемия у детей: симптомы, причины и лечение

Дети до года находятся в группе риска развития железодефицитной анемии.

Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.

Железодефицитная анемия может быть одним из последствий активного роста ребенка.

Прием железосодержащих добавок часто является дополнительным компонентом лечения анемии.

Низкий уровень гемоглобина в крови у детей может грозить сбоями в работе иммунитета, отставанием в физическом развитии, кислородным голоданием.

Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.

«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.

«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.

Узнать стоимость.

Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

  • У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
  • Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
  • Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
  • Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

  • Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
  • Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
  • Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
  • Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
  • Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
  • Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Как выбрать гематоген

Мы уже упоминали о пользе гематогена в профилактике железодефицитной анемии. Но бездумно покупать в магазине первую попавшуюся плитку не стоит. Гематоген гематогену — рознь. О том, как выбрать действительно полезный продукт, мы попросили рассказать специалиста компании «Фармстандарт» — производителя узнаваемого многими детьми и родителями детского гематогена с ежиком:

«Гематоген — одна из самых популярных пищевых добавок, она показана для профилактики анемии. Наверняка, все родители знают, как непросто убедить ребенка есть полезную брюссельскую капусту или рагу из печенки — малыши бывают крайне привередливы в еде. При этом дети, абсолютно равнодушные к сладкому, встречаются крайне редко. Именно поэтому гематоген нравится школьникам и дошкольникам — по вкусу он похож на конфету-ириску, но, в отличие от обычных сладостей, гематоген содержит специально подобранную для детей дозу железа и витаминов, необходимых для их полноценного всасывания и транспортировки к месту синтеза эритроцитов. Однако выбирать гематоген нужно внимательно — некоторые продукты, носящие это название, вообще не являются БАДами и относятся к кондитерским изделиям. Поэтому покупать гематоген желательно в аптеке, а перед покупкой стоит внимательно прочитать состав на этикетке.

Гематоген должен содержать альбумин — это главный компонент, насыщающий организм железом. Выбирайте гематоген без добавления шоколада, цукатов, орехов или кокосовой стружки — многие подобные добавки могут ухудшать всасывание железа, они зачастую лишь придают продукту приятный вкус, но не несут никакой пользы.

Разработанный нашей компанией «Феррогематоген® детский» — это продукт, который создан с учетом потребностей детского организма и в который железо включено еще и в виде сульфата. Чтобы улучшить всасывание железа, мы обогатили наш гематоген витаминами С и В12, фолиевой кислотой и медью. Мы принципиально не добавляем ничего лишнего — никаких ароматизаторов и искусственных вкусовых добавок, никакого шоколада и цукатов, пользы от которых нет.

Несмотря на то, что наш продукт не является лекарством, принимать его нужно согласно инструкции. Например, детям 3–7 лет показан прием 30 г «Феррогематогена детского» или 25 г «Феррогематогена-Фармстандарт» в день во время еды. Тем, кто старше, дозу можно увеличить до 50 г. В любом случае проконсультируйтесь с врачом, даже у такого безобидного продукта могут быть побочные эффекты или противопоказания, например, наличие у ребенка аллергии на компоненты состава».

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко – переливание эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста – 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных – к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Читайте также:  Можно ли покупать вещи до рождения ребенка: 3 версии страхов, список самого необходимого

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

18 причин, способствующих развитию железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия (ЖДА) – диагноз, который слышат одинаково часто как будущие мамы, так и уже родители малышей. Но далеко не все ответственно относятся к обследованиям и назначенной терапии, недооценивая последствия болезни для жизни маленького человека.

Термин «анемия» или «малокровие» у людей ассоциируется с яблоками, железом и хорошим питанием. На самом деле существует много видов этого недуга, но, действительно, самый часто встречаемый в детском возрасте — это железодефицитная анемия. Она составляет 90% от всех анемий детского возраста.

Что такое анемия? Этим вопросом задаются родители и начинают штурмовать поисковики. Анемия — это болезнь, при которой снижается концентрация гемоглобина (белка, который удерживает кислород) в эритроцитах (красных клетках крови).

Классификация анемий

Наиболее понятной для широкого круга является классификация анемии по причинам возникновения.

  1. Анемии из-за кровопотери.
  2. Анемии из-за нарушения образования гемоглобина и/или эритроцитов.
  3. Анемии из-за разрушения эритроцитов.
  4. Отдельно ещё выделяют анемии недоношенных и новорождённых детей в силу возрастных особенностей их системы крови и кровообращения, условий появления на свет.

Для врача-клинициста имеет значение классификация анемий по изменению эритроцитов.

Она помогает с высокой вероятностью определить вид анемии.

Концентрация HB (цветовой показатель (ЦП))Диаметр эритроцитов (мкм)Доля ретикулоцитов (%)
Гипохромная: ЦП меньше 0,86Меньше 7 – микроцитарнаяМеньше 1 -гипорегенераторная
Нормохромная: ЦП 0,86-1,057-7,8 — нормоцитарная1-3 норморегенераторная

Гиперхромная: ЦП больше 1,05Больше 7,8 — макроцитарнаяБольше 3 –гиперрегенераторная.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, микроцитарная, нормо- или гипорегенераторная. Относится ко второму пункту из первой классификации, т.к. из-за недостатка железа затрудняется синтез гемоглобина.

Анемия в истории

Признаки анемии не могли остаться незамеченными для великих врачей древности. Их в своих трудах описывали и Гиппократ, и Авиценна.

В 17 веке врач Варандаль дал название этой болезни – «хлороз» из-за бледно-зелёной окраски кожи больных.

Открытия

Приблизили разгадку причины заболевания открытия учёных в Европе:

  • 1673 г. Антони ван Левенгук открыл эритроциты с помощью изобретённого им микроскопа;
  • 1713г. — французские химики Николя Лемери и Этьен Франсуа Жофруа доказали наличие железа в крови.

В 1962 г Макс Перутц был удостоен Нобелевской премии за открытие 3-х видов гемоглобина.

В России изучением анемии занимались в 19 веке С. П. Боткин и Г. А. Захарьин, А. Ф. Тур и др.

История лечения

Первыми лекарствами от анемии были ржавчина и вода.

Военные реалии древнего мира, со страдающими от кровотечений воинами, заставляли лекарей проявлять наблюдательность и смекалку. Так, древние римляне заметили, что ржавая вода, в которой лежало оружие, помогает воинам быстрее выздоравливать. Так же подмешивали в пищу и питьё ржавчину с ножей и мечей.

Английский врач Томас Сиденхем в 1600-х годах успешно использовал минеральную воду с повышенным содержанием железа в лечения больных анемией.

Первым признанным лекарством стала полусырая печень.

Американские врачи Д. Майнот, У. Мёрфи и Д. Уипл с 1926 г стали лечить пациентов с анемией, давая им печень животных в пищу. Таким образом спасли жизни 45 больных. За эти исследования учёные были награждены Нобелевской премией в 1934 г. Из печени также делали вытяжки и использовали для подкожных инъекций, что было ещё эффективней.

Далее изучение железодефицитного состояния шло в ногу с развитием генетики, химии, гематологической науки в целом.

Причины развития железодефицитной анемии

1) Обобщённые причины недостатка железа в организме при рождении:

  • преждевременные роды;
  • тяжелый и длительный дефицит железа у беременной женщины;
  • нарушение кровообращения между плодами при многоплодной беременности;
  • нарушение кровообращения между плодом и плацентой.

2) Недостаточное поступление железа с пищей вследствие:

  • неправильного вскармливания детей раннего возраста;
  • несбалансированной диеты с отсутствием мясных продуктов;
  • повышенной потребности в железе (периоды бурного роста (с 1 года до 2 лет, пубертатный период), юные спортсмены).

3) Нарушение усвоения и транспорта железа вследствие:

  • хронических заболеваний органов пищеварения с нарушением процессов переваривания и всасывания нутриентов;
  • частых кишечных инфекций;
  • приёма некоторых медикаментов;
  • пищевых привычек;
  • глистных инвазии;
  • гормональных и онкологических заболеваний.

4) Повышенные потери железа вследствие:

  • кровотечений или геморрагий;
  • обильных менструаций у девушек;
  • осложнений в родах (имеет значение в период новорождённости и на первом году жизни);
  • болезней свёртывающей системы.

Механизм развития ЖДА

Заболевание развивается, проходя последовательно 3 стадии.

  • Прелатентный дефицит железа.

Происходит обеднение депо железа в тканях (мышцы и печень, костный мозг, макрофаги), где оно находится в виде гемосидерина и ферритина. Кроветворение в эту стадию не страдает. Клиники нет. Лабораторно можно отметить снижение сывороточного ферритина ниже 20 мкг/л.

  1. Снижается насыщаемость транспортного белка-трансферрина ниже 30 %.
  2. Показатель общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) повышается более 70 мкмоль/л.
  3. RDW — диапазон распределения эритроцитов по объёму повышается больше 14,5%.

На этой стадии у детей уже могут появиться анемические симптомы, т. к. мозг ребенка особо чувствителен даже к небольшому дефициту железа.

  • Собственно сама железодефицитная анемия.

Депо железа опустошено, начинает расходоваться для поддержания жизнедеятельности клеток организма железо самих эритроцитов.

Степени тяжести анемии

Лёгкая: гемоглобин — верхняя граница ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 120 г/л у старших детей, нижняя — 90 г/л.

Средней степени тяжести: гемоглобин 70-80 г/л.

Тяжёлая степень: гемоглобин ниже 70 г/л.

Клинические симптомы ЖДА

Они представлены двумя синдромами.

1. Анемический: обусловлен снижением уровня гемоглобина и кислородным голоданием. У детей это:

  • слабость;
  • утомляемость;
  • эмоциональная лабильность;
  • снижение концентрации внимания;
  • снижение темпов роста и психического развития;
  • обмороки;
  • одышка.

2. Сидеропенический, обусловлен дефицитом железа в тканях. Наблюдается:

  • патологическое изменение кожи и её придатков (сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ложкообразная форма ногтей — койлонихии);
  • извращение аппетита и обоняния (нарушается работа рецепторов);
  • поражение слизистых оболочек органов пищеварения (воспаляются и атрофируются слизистые от языка и ротовой полости до нижних отделов ЖКТ) проявляется болью в животе, тошнотой, нарушением глотания, неустойчивым стулом;
  • нарушение работы иммунной системы, что приводит к частым инфекционным заболеваниям;
  • поражается мышечная ткань – появляются боли в мышцах, низкий мышечный тонус, непроизвольные мочеиспускания и запоры.

Подтверждение диагноза и дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании:

  • Объективного смотра и сбора жалоб врачом.
  • Лабораторных обследований, в которых оцениваются:
    • эритроцитарные показатели (общий анализ крови);
    • биохимические показатели.

В общем анализе крови

Диапазон распределения эритроцитов по объёму (RDW): норма 11,5-14,5 %. Повышается уже на ранних стадиях дефицита железа.

При развёрнутой клинике.

  1. Концентрация гемоглобина — снижается меньше 120-110 г/л и ниже (см. степени тяжести).
  2. Цветовой показатель (ЦП) будет меньше 0,85 (гипохромия).
  3. Показатель размера и формы эритроцитов (MCV) — меньше 80 фл/мкм^3 (микроциты).
  4. Количество эритроцитов (RBC) снижено умеренно до 3,3 х 10^12/л.
  5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) меньше 31 г/л.

В биохимическом анализе крови

  1. Уровень сывороточного железа (меньше 11,6 мкмоль/л).
  2. Степень насыщения трансферрина железом (меньше 25%).
  3. Уровень ферритина сыворотки крови (меньше 120 мкг/л).
  4. Общую железосвязывающую способность сыворотки крови – меньше 50 мкмоль/л.

А для уточнения причины ЖДА уже проводят дополнительные обследования. Лабораторные, инструментальные, консультации узких специалистов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

  1. Дефицитные анемии. Чаще с В12 дефицитной анемией. Её отличия от ЖДА в гиперхромии, мегалоцитах, более тяжёлой степени снижения гемоглобина и эритроцитов. В клинике присутствуют нарушения чувствительности, парезы, появление патологических рефлексов, оттенок кожи желтоватый.
  2. Талассемии — группа наследственных болезней, где имеется мутация гена синтеза гемоглобина. Их отличает характерный семейный анамнез, особый внешний вид больных, поражение печени и селезёнки, патология костной системы. В крови в отличие от ЖДА повышен уровень железа.
  3. Анемии на фоне хронических заболеваний (как правило есть основное заболевание). Это могут быть инфекции (туберкулёз, остеомиелит), болезни печени и других органов пищеварения, соединительной ткани, опухоли, эндокринные заболевания. При таких анемиях отмечается нормальный или повышенный уровень ферритина и понижение ОЖСС.

Осложнения ЖДА

Это то, из-за чего стоит внимательнее относиться к здоровью детей и будущих матерей.

  1. Внутриутробный дефицит железа у плода вызывает необратимые нарушения в формировании структур мозга и переферической нервной системы, в частности, нарушается синтез белка миелина. Как результат — в будущем ребенок будет отставать в психомоторном развитии.
  2. Недостаток железа, возникающий у детей с 6 мес. до 2 лет (критический период для завершения формирования ЦНС), отрицательно сказывается на развитии речи, интеллекта.
  3. Дефицит железа нарушает работу дофаминовой системы, которая отвечает за настроение и поведение. Поэтому дети с самого раннего детства отличаются повышенной раздражительностью, тревожностью, беспокойством и в дальнейшем испытывают трудности в социальной адаптации.
  4. Снижается уровень физической активности у детей.
  5. Слабо работает иммунная система организма, в результате — частые инфекционные болезни.

Лечение

Способы лечения ЖДА таковы.

  1. Приём препаратов железа внутрь.
  2. Введение препаратов железа внутривенно.
  3. Переливание эритроцитарной массы.

Фото: https://pixabay.com/photos/health-cure-vitamins-tablets-621351/

Приём препаратов железа

Основной – первый вариант. Переливание крови делается по жизненным показаниям. Парентеральное введение проводится только в стационаре при тяжёлых формах анемии, при операциях на ЖКТ и при невозможности приёма препаратов через рот.

Препараты железа для приёма внутрь делятся на две группы.

  1. Солевые (Актиферрин, Сорбифер, Ферлатум, Тардиферрон, Тотема).
  2. Содержащие железо-гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер, Феррум Лек).

Преимущества первой группы: быстро усваиваются и быстрее наступает ремиссия -через 3-4 мес. от начала терапии, более дешёвые.

Преимущества второй группы: высокая безопасность (опасность передозировки минимальна), лучшая переносимость, мало вступает в контакт с пищей.

В более старшем возрасте, при анемиях 2-3 степени более эффективны солевые препараты.

Правила терапии

  1. Постепенное наращивание дозы за 2-3 дня, начиная от 1-3 мг/кг у малышей и от 50 мг у подростков.
  2. Расчёт лечебной дозы зависит от степени тяжести и от массы тела.
  3. Курс лечения от нормализации гемоглобина продолжается в зависимости от тяжести от 3 мес. до 6 мес. на поддерживающей дозе для восполнения депо железа.
  4. Препараты железа принимают за 1-2 ч до еды, их нельзя сочетать с молоком, кофе, чаем и медикаментами.

Контроль эффективности терапии

  1. Через 10 дней повышается уровень ретикулоцитов.
  2. Через 3-4 недели подъём уровня гемоглобина на 10 г/л и гематокрита на 3%.
  3. Симптомы анемии исчезают через 1-2 мес.
  4. Восстановление до нормы сывороточного ферритина через 3-6 мес.

Диетотерапия

Детям, находящимся на грудном вскармливании – корректируют питание матери.

Первый прикорм вводят на 1 месяц раньше, начиная с овощей. В течение первого месяца также постепенно вводят говяжью печень, подмешивая в овощное пюре.

Со 2 месяца вводят фрукты и мясной фарш, далее каши (исключая манку и рис).

Детям на искусственном вскармливании подбирают адаптированные смеси, ограничивая или убирая коровье и козье молоко из рациона.

У старших детей повышают долю белка в пище на 10% за счёт продуктов животного происхождения.

Количество жиров ограничивают.

Увеличивают долю свежих фруктов, овощей, соков, вводят минеральные воды с повышенным содержанием железа.

Витаминотерапия

Улучшают усвоение железа витамины: Аскорбиновая кислота и витамин Е. Их можно принимать одновременно с препаратами железа.

Также витамины группы В, минералы (марганец, цинк и медь).

Поливитаминные комплексы сложно подобрать, т.к там, как правило, содержится кальций (он снижает усвояемость железа) и дополнительное железо. Поэтому лучше принимать указанные группы витаминов по отдельности. Есть также комбинированные препараты железа с этими витаминами и минералами (Сорбифер, Фенюльс, Тотема). Выбор стоит за врачом, который учитывает возраст, вес ребенка и течение болезни.

Режим

  1. Длительное пребывание на свежем воздухе.
  2. Щадящий режим: ограничение физической нагрузки (для старших детей, освобождение от физкультуры и секций до выздоровления), дополнительные часы сна. Для школьников можно предоставить дополнительный день отдыха. Малышам, по возможности, ограничить посещения детского сада, беречь их от простудных заболеваний.

Фото: https://www.pexels.com/photo/girl-wearing-white-clothes-walking-on-pavement-road-1120106/

Народные методы лечения анемии

Являются вспомогательными средствами. Учитывают наличие аллергии у детей.

Используют следующее.

  1. Пчёлопродукты: особенно ценны пыльца, перга, мёд. Они богаты витаминами и аминокислотами.
  2. Фитосборы, в составе которых листья крапивы, череды, земляники и чёрной смородины.
  3. Отвар плодов шиповника.

Профилактика

Полноценное питание – это первичная профилактика анемии.

  • Всем беременным женщинам, особенно при повторных беременностях, обязательно назначение профилактических доз железа, здоровый образ жизни и хорошее питание.
  • Вскармливание детей грудным молоком (его уникальность в том, что в нём железо связано с лактоферрином, что обеспечивает более хорошее усвоение, чем из молочных смесей).
  • При искусственном вскармливании использовать адаптированные молочные смеси.
  • Своевременно вводить прикорм не позже 6 месяцев.
  • Полноценное питание детей с учётом их возраста и физической активности. Помните, что в подростковом периоде потребность в железе возрастает на 40 %.
  • Дети из группы риска должны получать профилактическую дозу железа в размере 50% от лечебной (1-2 мг/кг) до 18 мес. Это:
    • дети с низкой массой тела при рождении;
    • недоношенные дети;
    • дети на искусственном вскармливании неадаптированными смесями.
  • Периодический контроль гемоглобина у детей из:
    • семей вегетарианцев;
    • часто болеющей группы;
    • спортсменов;
    • семей с низким социальным статусом.

Фото: https://pixabay.com/photos/breastfeeding-baby-boy-infant-2771225/

Заключение

Железодефицитная анемия – это распространённая проблема в педиатрии. Появится она или нет в вашей семье, зависит от образа жизни родителей и детей, от характера питания, от внимательности родителей к себе и своим детям. Эту болезнь можно, нужно и легче профилактировать, чем лечить. А если этот диагноз всё-таки поставлен, то надо ответственно относиться к обследованию и назначенной врачом терапии.

Железодефицитная анемия у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола – Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Диагностика

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
– снижение аппетита;
– шум в ушах;
– мелькание мушек перед глазами;
– плохая переносимость физических нагрузок;
– слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
– обмороки;
– одышка;
– снижение работоспособности;
– снижение когнитивных функций;
– снижение качества жизни;
– бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
– изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
– расширение границ сердца;
– приглушенность сердечных тонов;
– тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

– ОАК, выполненный «ручным» методом – снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

– ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови – снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

– Биохимический анализ крови – снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
– нормализация показателей крови;
– купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
– Устранение этиологических факторов;
– Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенкаСуточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет3 мг/кг
Дети старше 3-х лет45-60 мг
Подросткидо 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

– Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

– Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

– Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

– Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

– Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

– Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

– Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

– Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

– Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

– Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

– Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

– Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

– В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

– Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

– Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

– Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
– Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения – нет
Хирургическое вмешательство – нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
– использовании низких доз препаратов железа;
– неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
– уменьшение длительности лечения больных;
– лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. – № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. – профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Записки детского врача

Медицинский блог по педиатрии

Железодефицитная анемия у детей

Основой любой анемии является или недостаточная продукция гемоглобина, эритроцитов, или их потеря. Образно говоря – железодефицитная анемия (ЖДА) это верхушка «айсберга» железодефицитного состояния.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей уровня гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, а после 6 лет — 120 г/л.

Основной причиной анемии в детском возрасте является дефицит железа.

Железодефицитная анемия является одним из самых распространенных заболеваний, как у детей, подростков, так и взрослых. По данным экспертов ВОЗ, в мире у 20% населения выявляется железодефицитная анемия или скрытый дефицит железа. Чаще всего эта форма анемии встречается у детей, подростков и женщин. Уровень заболевания на нее в развивающихся странах, достигает 30-90%.

Железодефицитная анемия относится к гипохромным анемиям, при которых синтез гемоглобина отстает от образования эритроцитов.

Первый пик заболевания железодефицитной анемией начинается со второй половины первого года жизни и продолжается до 3 лет. Это связано с антенатальными и постанальными факторами.

Основные этиологические факторы ЖДА.

Антенатальные причины железодефицитных состояний у детей:

  • нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
  • фетоматеринское и фетоплацентарное кровотечение;
  • недоношенность;
  • многоплодная беременность;
  • глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной;
  • кровотечение у плода.

Интранатальные причины железодефицитных состояний у детей:

  • фетоплацентарная трансфузия;
  • преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
  • кровотечение во время родов (травматическая акушерская помощь, аномалии развития плаценты и сосудов пуповины).

Постнатальные причины железодефицитных состояний у детей первых трех лет жизни:

  • быстрое увеличение массы ребенка с истощением врожденных запасов железа;
  • недостаточный уровень железа в продуктах питания;
  • повышенная потребность в железе детей с ускоренным темпом роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни);
  • энтеропатия, которая может быть обусловлена питанием с преимущественным использованием цельного коровьего молока;
  • нарушение всасывания в кишечнике, как проявление медикаментозных вмешательств, в том числе как проявление кишечного дисбактериоза.

Для нормального ребенка младшего возраста суточная потребность железа составляет от 1 до 15 мг/кг в расчете на 10% абсорбции.

2-15 мг/кг железа в сутки нужно для детей с малой массой при рождении, с низким уровнем гемоглобина при рождении и/или с подозрением на значимую кровопотерю.

Второй пик проявлений железодефицитных состояний наблюдается в подростковом возрасте.

Постнатальные причины ЖДА у детей подросткового возраста:

  • быстрый рост массы тела;
  • недостаточное поступление алиментарного железа относительно физиологической потребности ребенка;
  • наличие кровопотери, в первую очередь менструальной;
  • нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный дисбаланс), нарушение транспорта железа из за недостаточной активности и (или) снижение трансферрина в организме.

Критерии распределения ЖДА по степени тяжести:

  • I степень (легкая) — снижение гемоглобина до 90 г/л, эритроцитов — до 3 х 10 12 ;
  • II степень (средняя) — снижение гемоглобина до 70 г/л, эритроцитов – до 2,5 х 10 12 ;
  • III степень (тяжелая) — снижение гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5 х 10 12
  • IV степень (сверхтяжелая) — снижение гемоглобина до 50 г/л и меньше.

Клиника

В клинической картине дефицита железа выделяют три группы патогенетических синдромов.

  • Гемическая гипоксия (общеанемический сидром).
    Обусловлен недостаточным поступлением кислорода к тканям и снижением рН крови. Проявления: одышка при физических нагрузках; тахикардия; головокружение; боль в области сердца; парестезии в конечностях и их отеки; бледность кожи;
  • Сидеропеничний синдром.
    Обусловлен нарушением работы железосодержащих ферментов и белков. Проявляется: мышечная слабость; выпадение волос; ломкость ногтей; атрофические изменения слизистых оболочек ЖКТ; сухость кожи; затруднение глотания; нарушение обоняния и вкуса; изменения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов); функциональная недостаточность печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия);
  • Метаболическая интоксикация.
    Генерализованная гипоксия периферических тканей приводит к выбросу ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов. Клинически: быстрая утомляемость, снижение памяти, головные боли (преимущественно в вечернее время) артериальная гипотония, иногда субфебрилитет, клиника астеновегетативного синдрома.

Ведущие клинические синдромы, при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л, следующие:

  • эпителиальный;
  • астеноневротический;
  • сердечно-сосудистый;
  • гепатолиенальный;
  • мышечный;
  • иммунодефицитный.

Эти синдромы проявляются изолированно или в сочетании. При анемии I степени проявления указанных синдромов часто минимальны.

Эпителиальный синдром.

Характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек, сухостью, пигментацией кожи; гиперкератозом коленных и локтевых участков кожи, дистрофией волос и ногтей. Для этого синдрома характерный малосимптомный кариес зубов; анорексия, искажение обоняния и вкуса (pica chlorotica); ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства пищеварения и всасывания; отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрытое кишечное кровотечение; голубые склеры.

Астеноневротический синдром.

Типично: повышенная возбудимость, раздражительность, постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, негативизм; у детей старшего возраста — головная боль, головокружение, обмороки.

Сердечно-сосудистый синдром.

Сопровождается: одышкой, сердцебиением, тенденцией к гипотензии, тахикардией, приглушением тонов, систолическим шумом функционального характера, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются гипоксические и трофические изменения в миокарде. Конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром.

Наблюдается при одновременном дефиците белка, витаминов, активном рахите, чаще у детей до трех лет.

Мышечный синдром.

Задержка физического развития, особенно в периоды интенсивного роста. Слабость сфинктеров, которые проявляются императивностью позывов к мочеиспусканию, возможен энурез.

Синдром снижения местной иммунной защиты.

Обусловлен поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмонией, кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При ЖДА I степени и ЖДС указанных клинических синдромов в сочетании может не быть. Более типичны умеренно выражены отдельные симптомокомплексы.

В то же время запоздалая диагностика и лечение приводят к углублению дефицита железа и тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитной анемии имеют данные лабораторных исследований.

Возрастные особенности течения железодефицитной анемии.

В разных возрастных группах железодефицитные состояния имеют свои особенности.
Для детей первого года жизни типичны проявления ЖДА, и практически во всей популяции можно диагностировать ЖДС.
Так, у недоношенных детей реутилизация железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует.

В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3-4 месяцу у недоношенных и к 5-6 месяцу у доношенных детей.

Ограничены, пожалуй, и возможности усвоения железа, поскольку даже при оптимально сбалансированном рационе и назначении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина к 5-8 месяцам снижается до 110-115 г/л практически у всех детей.

В зависимости от времени развития анемии и преобладании того или иного этиологического фактора выделяют «раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных, алиментарную и алиментарно-инфекционную анемию, железодефицитную анемию подросткового возраста.

«Ранняя» анемия недоношенных.

Эта форма анемии занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Анемия возникает на 1-2 месяце жизни более чем у 50% недоношенных и у 5% — доношенных детей, ее называют «физиологической» доброкачественной анемией.

Возникновению этого состояния способствуют: внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция, дефицит у матери во время беременности железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральных составляющих. Явные клинические признаки анемии, как правило, отсутствуют. Бледность кожи умеренно выражена и отмечается при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. При исследовании периферической крови выявляют нормо — или гиперхромную, норморегенераторную анемию, которая часто достигает тяжелой степени.

Основными причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащий фетальный гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременными родами или индивидуальными особенностями (в частности у доношенных детей).

Большое значение имеет также уменьшение продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипоксии, возникающей при рождении ребенка. Однако, в генезе этой анемии важную роль играет и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, которые откладываются в депо только в последние 2 месяца беременности: белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт.

Эти вещества обеспечивают всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекулы гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов.

Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, который отчетливо проявляется микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга.

Как только исчерпываются неонатальные запасы железа и пополнение железа за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позднюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доношенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституционная).

Развивается на 3-4 месяце жизни вследствие истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее, как правило, незначительны. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о преимущественном дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия.

Наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в формировании играют роль нарушения вскармливания. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, в большинстве случаев сопровождаются дисбактериозом, который ухудшает течение анемии. Клинические и лабораторные признаки свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.

Железодефицитная анемия подросткового возраста.

Особенностью клинических проявлений этой анемии у подростков являются головокружение, обморок, артериальная гипотензия, ярко выраженный астеноневротический синдром.

У девочек-подростков возможно протекание железодефицитной анемии в виде хлороза. Анемические изменения возникают на фоне нарушения режима питания и эндокринной дисфункции.

Проявляется: слабостью, утомляемостью, анорексией, извращением вкуса (pica chlorotica), головокружением. Иногда потерей сознания, сердцебиением, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запором.

Характерная «алебастровая», иногда с зеленоватым оттенком бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея).

Выздоровление часто спонтанное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Почти у 50% спортсменов-подростков, особенно у мужчин, выявляют латентный железодефицитный синдром. Почти у 20% регистрируется железодефицитная анемия I степени. Это связано, прежде всего, с повышенным использованием железа в структурах миоглобина, интенсивностью процессов роста.

Одним из простых тестов на выявление железодефицитного состояния является симптом битурии (розовая окраска мочи после употребления красной свеклы). Объясняется это тем, что при достаточном количестве железа печень с помощью железоудержующих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о транзиторном имунодефицитном состоянии.

Диагностика.

В диагностике ЖДС важное значение имеют уровень гемоглобина, количество эритроцитов, показатель гематокрита, цветной показатель. Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением ЖДА только в том случае, если оказывается гипохромия (морфологически и по цветному показателю), нормальный уровень ретикулоцитов, снижение транспортного фонда железа.

При проведении обследований важно указать, какая кровь исследовалась. Это связано с тем, что уровень венозного гемоглобина ниже капиллярного на 5-10 г/л. Нормативы гемоглобина, предложенные ВОЗ, предусматривают исследование капиллярной крови. Можно пользоваться формулой пересчета значений капиллярного гемоглобина у венозный гемоглобин: НЬ венозной крови = (НЬ капиллярной крови): 1,1.

Согласно рекомендации ВОЗ (1989), стандартизированные такие критерии диагностики ЖДА:

  • снижение уровня сывороточного железа (СЖ) ниже 12 мкмоль/л;
  • повышение общей и железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) — более чем 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железа (НТЖ) ниже 17%;
  • нижней границей уровня гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, а после 6 лет -120 г/л.

Ниже приведена таблица лабораторной диагностики латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА, разработанной ВОЗ (1989) в модификации А.Румянцевой и соавт. (2000) П.А.Воробьева (2001), А. Самсыгина (2001).

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей

Анемия у детей. Дефицит железа. Содержание железа в пищевых продуктах

Диагноз “анемия” нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Причины анемии

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных “депо” в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в “депо”.

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок14,8Яйцо куриное2,5Горох6,8Картофель0,9
Крупа гречневая6,65Куры1,6Крупа “Геркулес”3,63Перец сладкий0,6
Хлеб ржаной3,9Свинина жирная1,94Макароны, в.с.1,58Яблоки2,2
Мясо кролика3,3Сыры твердые1,2Крупа ячневая1,81Орехи грецкие2,3
Говядина2,9Рыба2,45Крупа пшенная2,7Клубника1,2
Почки говяжьи5,95Печень трески1,9Крупа рисовая1,02Арбуз1,0
Колбаса вареная2,1Творог0,46Булка сдобная1,97Морковь0,7
Печень говяжья6,9Молоко коровье0,2Крупа манная0,96Помидоры0,9

Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, “заеды” в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

Редкие формы анемии

  • Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
  • При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
  • Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
  • Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
  • Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Диагностика

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению “пищевую” коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

  • возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
  • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в “депо”.

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

  • сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
  • фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
  • препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Профилактика

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B12, принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта “антоновка”. Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные анализа крови отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

По медицинским вопросам обязательно предварительно проконсультируйтесь с врачом

Читайте также:  Изжога у детей: провоцирующие факторы и причины патологии, первая помощь и последующее лечение, советы доктора
Ссылка на основную публикацию