Гипотрофия: 3 степени тяжести, 4 ведущих клинических синдрома и экспертное мнение по воспросам лечния

Причины и признаки белково-энергетической недостаточности, гипотрофии, у детей

Гипотрофия чаще встречается у младенцев, которые лишены необходимых питательных веществ, что приводит к нескольким клиническим проблемам. Важно знать причины, симптомы, методы лечения, профилактики, чтобы иметь возможность контролировать состояние.

Крайне часто можно наблюдать у детей нарушение питания, сопровождающееся слабым прибавлением массы тела в отношении роста и возраста. Когда такое отставание превышает 10%, ставится диагноз гипотрофия.

Гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность (БЭН)) представляет собой спектр состояний, вызванных различными уровнями дефицита белка и калорий, и характеризуется недостаточностью массы тела по отношению к росту.

Гипостатура описывается как один из вариантов БЭН, при котором устанавливается взаимосвязанный дефицит, как массы тела, так и роста.

Этиология

Причины гипотрофии можно разделить на две группы:

  • экзогенные (ассоциированные с внешними факторами);
  • эндогенные (внутренние причины).
Причины гипотрофии
ЭкзогенныеЭндогенные
1. Алиментарные факторы (связанные с питанием): количественный дефицит и / или качественный дисбаланс суточного меню, нарушения в методологии кормления (длительные перерывы между приёмами пищи, беспорядочный приём пищи, неправильное прикладывание к груди, аэрофагия и т. д.).

2. Социальные факторы: бледность, нетрадиционные представления о возрастном питании или недостаточная пищевая культура семьи, девиантное (асоциальное) поведение родителей, нарушения ухода.

3. Инфекционный фактор: острые и хронические болезни: тяжёлая респираторная инфекция (аденовирусная, гриппозная, респираторно-синцитиальная и др.), группа кишечных инфекций, пневмония, острый пиелонефрит, сепсис, ВИЧ-инфекция и др.

4. Токсический фактор: острые и хронические отравления средствами бытовой химии

1. Врождённая патология внутренних органов: анатомические аномалии ЖКТ: «волчья пасть» и тяжёлые варианты «заячьей губы», аномалии пищевода, пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и др.

2. Патологии ЦНС: травма при рождении, детский церебральный паралич, гидроцефалия, врождённые нервно-мышечные заболевания.

3. Патологии лёгких и сердца, сопровождающиеся хронической дыхательной или сердечной недостаточностью.

4. Нарушения всасывания компонентов пищи: ферментопатии (целиакия, наследственные формы дисахаридазной недостаточности), муковисцидоз и др.

5. Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоз, сахарный диабет, адреногенитальный синдром (наследственная патология надпочечников) и др.

6. Метаболические дефекты: нарушение аминокислотного обмена, болезни накопления (группа метаболических болезней, характеризующихся чрезмерным скоплением организме продуктов метаболизма) и др.

7. Тяжёлые формы психосоциальной депривации: аутизм, ранний дебют психических заболеваний.

Механизм возникновения болезни и развития её проявлений (патогенез)

В патогенезе выделяют следующие патофизиологические фазы:

  1. 1-я фаза – голодное возбуждение. Расходование резервных запасов углеводов обеспечивает энергетическую потребность организма, ослабевает метаболизм аминокислот, выведение азота уменьшается.
  2. 2-я фаза – фаза, при которой происходит переключение метаболизма на распад жира, основной обмен уменьшается, ещё сохраняется синтез жизненно необходимых белков за счёт расщепления других белков организма.
  3. 3-я фаза необратима: осуществляется расщепление «внутреннего» белка для покрытия энергетических целей, происходят изменения в структуре митохондрий (органеллы, являющиеся энергетической базой клеток) с нарушением их регуляторных механизмов.

Симптомы

Клинические проявления гипотрофии группируются в несколько синдромов.

Синдром трофических расстройств

Недостаток питания тканей, вызвавший структурные изменения тканей и гибель клеток:

  • плоская или отрицательная кривая массы тела в динамике;
  • дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела;
  • нарушается пропорциональность телосложения;
  • трофические расстройства кожи и кожных придатков: снижение эластичности, дряблость, сухость, при кахексии (крайнем истощении организма) – симптом «кисета» (узкое ротовое отверстие с глубокими морщинами вокруг него), тусклый характер ногтей и волос, алопеция (облысение);
  • последовательно истончается подкожный жировой слой – на теле, животе, конечностях, лице;
  • гипоторфия мышц и нарастающая мышечная гипотония;
  • снижение упругости тканей.

Синдром пищеварительных расстройств и нарушенной пищевой толерантности

  • аппетит снижается вплоть до анорексии;
  • нарастающие диспепсические расстройства – срыгивание, неустойчивый стул, нерегулярная дефекация, сменяющаяся запором;
  • ослабляются ферментативные и секреторные ЖКТ.

Синдром дисфункции ЦНС

  • нарушается эмоциональный тонус (крик, плачь) и нервно-рефлекторная возбудимость;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • гипорефлексия (снижение рефлексов);
  • отставание психоэмоционального развития;
  • нарушаются терморегуляция и сон.

Синдром нарушения кроветворения и иммунобиологической реактивности

  • дефицит железа и других микро- и макроэлементов, витаминов (железодефицитная анемия, рахит и др.);
  • частые инфекционно-воспалительные болезни, их течение стёртое и атипичное;
  • развиваются токсико-септические состояния, дисбиоценоз естественных микробиологических ниш;
  • признаки вторичного иммунодефицита.

Ослабляется неспецифическая резистентность.

В зависимости от дефицита массы тела выделяется три степени гипотрофии: при 1 степени недостаточность составляет 11 – 20 % должной величины, при 2 степени — 21 – 30 %, при 3 степени – дефицит более 30 % должной массы тела. В клинической практике превалирует гипотрофия 1 степени, в основном ассоциированная с временными алиментарными нарушениями, реже наблюдают II степень, развитие которой связано с комплексом этиологических факторов, преимущественно эндогенных. III степень или кахексия с необратимыми органно-системными последствиями и последующим летальным исходом – редкое состояние.

СтепеньКлиническая характеристика
IОбщее состояние страдает незначительно, ребёнок периодами беспокоен, с жадностью берёт грудь или соску; урежение частоты дефекаций и мочеиспускания, незначительная бледность кожи, уменьшение подкожной жировой клетчатки прослеживается неотчётливо, в основном в области живота. Масса тела снижается не больше чем на 20 % должной величины. Нервно-психическое развитие (НПР) соответствует возрасту, толерантность к пище не изменена. Возможны проявления рахита I стадии, железодефицитной анемии лёгкой степени тяжести.
IIСнижен аппетит, нарушена толерантность к пище, срыгивания, дефекации редкие или неустойчивый стул. Отставание в НПР: ребёнок держит голову плохо, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. В течение дня значительные колебания температуры тела. Подкожная жировая клетчатка резко истончается. Дефицит массы тела не превышает 30 % должной массы тела, длины тела – 2 – 4 см. Кожа бледная или землистого оттенка, сухость и шелушение. Снижена эластичность тканей. Мышечная гипотония. Рахит, железодефицитная анемия, пневмония, отит, пиелонефрит и другие заболевания, течение малосимптомное, атипичное.
IIIКатастрофическая ситуация – общая вялость, отсутствует интерес к окружающему миру, нет активных движений. Страдающее выражение лица. А в термальный (необратимый) период безразличное. Резко нарушается терморегуляция, пациент быстро охлаждается. Лицо «как у старика», щёки запавшие, остаются лишь жировые отложения между щёчными и жевательными мышцами (комочки Биша). Дефицит массы тела более чем 30 % должной массы, значительное отставание в росте. Дыхание поверхностное. Тоны сердца ослаблены, глухие, присутствует брадикардия. Увеличен в размере живот, истончена передняя брюшная стенка. Пациент постепенно угасает и умирает незаметно, подобно «сгорающей свече».

Гипотрафия плода

Гипотрофия плода – задержка внутриутробного развития ребёнка.

Выделяют три варианта развития патологии:

  1. Гипотрофический. Происходит нарушение питания всех систем и органов, характерно медленное развитие плода, не соответствующее сроку гестации.
  2. Гипопластический. Характеризуется задержкой созревания всех органов в сочетании с отставанием общего развития плода. Имеется в виду, что при рождении ткани и органы сформированы недостаточно и свои функции выполняют не полностью.
  3. Диспластический. Имеется неравномерное развитие некоторых органов. К примеру, печень, сердце развиваются в соответствии сроку гестации, а у других органов есть отставание в созревании.

Диагностика гипотрофии у детей

Диагностика основана на данных антропометрии (метод измерения тела человека и его частей): дефиците массы тела и замедлении темпов роста относительно должных величин.

При биохимическом исследовании выявляют:

  • гипоальбуминемию (снижение альбумина, вещества, являющегося неотъемлемой частью плазмы крови);
  • диспротеинемию (нарушение баланса между фракциями белков крови);
  • гипогликемию (снижение концентрации глюкозы);
  • гипохолестеринемию (снижение холестирина);
  • дислипилемию (нарушение липидного баланса).

В анализе мочи – лейкоцитурия, кетоновые тела, избыточное количество аммиака. В копрограмме – признаки нарушения кишечного переваривания.

Как проводят лечение?

Детей с гипотрофией 1 степени лечат амбулаторно в том случае, когда социальное окружение благоприятное. При 2 – 3-й степени терапия осуществляется только в условиях стационара (вначале в реанимационном отделении, затем в общесоматическом подразделении).

Все дети нуждаются в лечебно-охранительном режиме: достаточный по продолжительности сон в спокойных условиях, регулярное проветривание помещение, доступ солнечных лучей, дважды в сутки влажная уборка. Температуру в комнате поддерживают в 25 – 26° С. Прогулки, лечебная гимнастика, массаж, купания – ежедневные; за кожей и видимыми слизистыми оболочками осуществляется тщательный уход (увлажняющие крема, эмульсии, витаминные маски).

Диетотерапия – основа лечения, и проводится в 3 этапа. В основе лежит омоложение рациона («шаг назад»), т. е. используют продукты питания, которые характерны для более ранней возрастной группы.

Организация диетотерапии

СтепеньЭтапы лечения
Установление толерантности к пищеВозрастающие пищевые нагрузкиВосстановление режима питания
IВ 1 – 2 день лечения увеличивают частоту кормлений на 2 – 3 эпизода, расчёт питания ведут на должную массу тела, однако суточный объём питания не должен превышать 2 / 3 – 4 / 5 части. Рекомендовано использовать грудное молоко или специализированные смеси (смешанное вскармливание), отменяют все существующие прикормы. Недостающий объём заменяют на изотонические солевые растворы.Начиная с 3-го дня, используется полный объём питания. Расчёт ведут на должную массу тела, перерасчёт осуществляют 1 раз в 3 дня. Основа питания – материнское молоко и / или специализированная смесь для пациентов с гипотрофией, постепенно и последовательно вводят блюда прикорма (овощное пюре, зерновые каши; мясо, желток, творог – с 8 мес.).Спустя 3 – 4 недели полностью восстанавливают рацион питания, контролируя положительную динамику прибавления массы тела и роста. Затем питание осуществляют по стандартному плану вскармливания.

IIВ течение 5 – 10 дней расчёт питания ведут: белки и углеводы на примерно должную (должная масса + 20 %), жиры – на фактическую массу тела.Частота кормлений повышается на 5 – 10 эпизодов в сутки. Используют грудное молоко, специализированные смеси, блюда прикорма отменяют. Недостающий объём заменяют изотоническим солевыми растворами и глюкозой. При пониженной толерантности к пище – парентеральное (внутривенно) питание ( раствор альбумина, глюкоза, жировые эмульсии).Расчёт питания: 0 – 3 мес – 120 – 125 ккал / кг в сутки; 3 – 6 мес – 115 – 120 ккал / кг в стуки; 6 – 9 мес – 110 – 115 ккал / кг в сутки; 9 – 12 мес – 100 – 110 ккал / кг в сутки.

Частота кормлений увеличена на 2 – 4 эпизода в сутки. Постепенно вводят блюда прикорма.

Полное восстановление питания происходит не раньше чем через 2 – 3 мес от начала лечения, в дальнейшем придерживаются стандартной программы питания.
IIIРасчёт питания ведут на фактическую массу тела, питание парентеральное, зондовое по индивидуальному графику, срок установления толерантности к пище определяется состоянием ребёнка. Переход от парентерального к энтеральному питанию осуществляется медленно. Коррекция всех видов обмена.Расчёт питания ведут на примерно должную массу тела, сохраняется индивидуальный принцип организации питания, сочетается парентеральное и энтеральное питание. Последовательно и постепенно вводится прикорм.Расчёт питания ведут на должную массу тела, восстановление стандартного питания чаще всего происходит не раньше чем спустя 6 – 9 мес от начала лечения.

В комплексном лечении детей, применяют заместительную ферментативную терапию с учётом копрограммы, а также витамин D3, препараты железа, витамины группы В, С, РР, А и Е. Для коррекции нарушения микробиоценоза назначают пробиотические препараты на основе бифидо- и лактобактерий. При 3 степени гипотрофии для профилактики кандидозного поражения кишечника используют антимикотические средства.

Заключение

Прогноз благоприятный при БЭН 1-й и 2-й степени. При 3-й степени гипотрофии, вопреки проводимому лечению, смертность составляет 20 — 50 % случаев.

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

Общие сведения

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями – отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Гипотрофия

Гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность) – это клинический синдром, возникающий у детей на фоне тяжелых заболеваний или по причине алиментарной недостаточности (дисбаланс поступления питательных веществ, недокорм). Характеризуется сниженной массой тела по отношению к возрастной норме, а также нарушением трофики тканей, и, как следствие, нарушением развития и функционирования внутренних органов.

В терапии гипотрофии основное значение имеет правильно организованное лечебное питание.

Гипотрофия представляет собой часто встречающуюся патологию детского возраста. По данным медицинской статистики, в 5% случаев обращения к педиатру связаны с недостаточной прибавкой веса.

Причины и факторы риска

Гипотрофия может развиваться под влиянием целого ряда экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) причин. К экзогенным относятся:

  • алиментарные (питание, не соответствующее возрасту, недокорм);
  • инфекционные (острые инфекционные заболевания, сепсис);
  • социальные (низкий социальный уровень семьи, дефект воспитания).

Внутренними причинами гипотрофии становятся следующие заболевания и патологические состояния:

  • аномалии конституции (диатезы);
  • пороки развития внутренних органов;
  • нейроэндокринные и эндокринные расстройства (гипофизарный нанизм, адреногенитальный синдром, гипотиреоз, аномалии вилочковой железы);
  • нарушение процесса всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия);
  • недостаточное расщепление питательных веществ (муковисцидоз);
  • первичные нарушения обмена веществ (жирового, белкового, углеводного);
  • некоторые хромосомные заболевания.

Факторами, повышающими риск развития гипотрофии у детей, являются:

В зависимости от времени возникновения различают следующие виды гипотрофии:

  • врожденная (пренатальная) – также называется гипотрофией плода. К ее возникновению приводит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, приводящего к задержке внутриутробного развития. Пренатальная гипотрофия всегда сочетается с гипоксией плода;
  • приобретенная (постнатальная) – в основе ее развития лежит белково-энергетический дефицит, образующийся в результате недостаточного поступления в организм ребенка питательных веществ и энергии (т. е. поступление питательных веществ в количестве, не покрывающего затраты организма);
  • смешанная – вызывается сочетанием пре- и постнатальных факторов.

В случае пренатальной гипотрофии (гипотрофии плода) прогноз зависит от степени гипоксического поражения центральной нервной системы.

Пренатальная гипотрофия в зависимости от клинических проявлений подразделяется на следующие виды:

  • невропатическая – снижение массы тела незначительно, отмечаются нарушения сна и аппетита;
  • нейродистрофическая – характеризуется снижением массы тела, отставанием в психомоторном развитии, стойкой анорексией;
  • нейроэндокринная – характерно нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, а также функционального состояния внутренних органов;
  • энцефалопатическая – проявляется выраженным неврологическим дефицитом, тяжелым отставанием ребенка в психическом и физическом развитии, гипоплазией костной системы.

Степени гипотрофии

В зависимости от дефицита массы тела выделяют следующие степени гипотрофии у детей:

  1. Легкая. Дефицит составляет 10–20%, длина тела соответствует возрастной норме.
  2. Средняя. Масса тела снижена на 20–30%, отмечается задержка роста на 2-3 см.
  3. Тяжелая. Дефицит превышает 30%, ребенок значительно отстает в росте.

При своевременном и комплексном лечении гипотрофии I и II степени прогноз благоприятный.

Признаки

Клинические признаки гипотрофии у детей определяются дефицитом массы тела.

При I степени гипотрофии общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Отмечается незначительное уменьшение толщины слоя подкожной жировой клетчатки.

Признаками гипотрофии II степени являются:

  • лабильность центральной нервной системы (снижение эмоционального тонуса, вялость, апатия, возбуждение);
  • сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
  • снижение тургора мягких тканей и эластичности кожи;
  • утрата подкожной клетчатки (сохраняется только на лице);
  • нарушения микроциркуляции (холодные конечности, мраморность кожи);
  • диспепсические расстройства (запоры, рвота, тошнота);
  • учащенное дыхание (тахипноэ);
  • склонность к тахикардии;
  • артериальная гипотензия;
  • приглушенность сердечных тонов.

При III степени гипотрофии наблюдается выраженная задержка развития. Общее состояние ребенка тяжелое. Происходит утрата приобретенных ранее навыков, выражены признаки анорексии, слабость, вялость. Кожа бледная и сухая, с сероватым оттенком, собирающаяся в складки (т. н. старческая кожа). Подкожная клетчатка отсутствует полностью, лицо становится впалым, т. к. исчезают комочки Биша, придающие детским щекам округлость. Развивается гипотрофия мышц вплоть до полной их атрофии. Ребенок похож на обтянутый кожей скелет. Нередко присутствуют симптомы обезвоживания:

  • сухость слизистых оболочек;
  • западение большого родничка;
  • поверхностное дыхание;
  • приглушение сердечных тонов;
  • значительное снижение артериального давления;
  • нарушение терморегуляции.

Диагностика

Диагностика гипотрофии начинается с осмотра и тщательного сбора акушерского и постнатального анамнеза (особенности течения беременности, заболевания матери, токсикозы, течение родов, применение акушерских пособий, длительность безводного промежутка, ежемесячная прибавка массы тела ребенка, перенесенные заболевания). Также выясняют социальный (социально-экономическое положение семьи, жилищно-бытовые условия) и наследственный (эндокринные, обменные заболевания, энзимопатии у членов семьи) анамнез.

На фоне гипотрофии I и II степени у детей часто развиваются интеркуррентные заболевания (пиелонефрит, пневмония, отит).

Лабораторная диагностика гипотрофии у детей включает следующие виды анализов:

  • общий анализ крови (гипохромная анемия, увеличение гематокрита и СОЭ, тромбоцитопения, лейкопения);
  • общий и биохимический анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • определение кислотно-щелочного состава крови;
  • определение концентрации в сыворотке электролитов (натрий, кальций, калий);
  • иммунограмма (выполняют при инфекционных процессах);
  • кал на дисбактериоз;
  • копрограмма;
  • эндокринный профиль (гормоны надпочечников, щитовидной железы) – при наличии показаний;
  • исследование пота на содержание хлоридов (при подозрении на муковисцидоз);
  • вирусологические и бактериологические исследования – при подозрении на инфекционные процессы.

При необходимости ребенка направляют на консультацию к эндокринологу, офтальмологу, гастроэнтерологу и т. д.

Для исключения специфического легочного процесса (туберкулез, муковисцидоз) выполняют рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

При I и II степени гипотрофии с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок лечение проводится в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации являются:

  • возраст младше одного года;
  • наличие инфекционных или соматических сопутствующих заболеваний;
  • низкая толерантность к пищевым нагрузкам;
  • III степень гипотрофии.

В терапии гипотрофии основное значение имеет правильно организованное лечебное питание. В нем выделяются три фазы:

  1. Подготовительная.
  2. Усиленного питания.
  3. Восстановительная.

Целью подготовительной фазы является определение толерантности ребенка к пищевой нагрузке и ее повышение, коррекция нарушений водно-солевого баланса. При гипотрофии I степени пищевые нагрузки уменьшают по сравнению с нормой до 2/3 от необходимого объема пищи, а при II и III степени гипотрофии до 1/3–1/2. При грудном вскармливании ребенку с гипотрофией I и II степени назначают 100 мл грудного молока на каждый килограмм массы тела в сутки.

При плохой переносимости пищевых нагрузок возникает необходимость в парентеральном питании. С этой целью внутривенно вводят растворы коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:1.

Целями фазы усиленного питания является восстановление всех видов обмена веществ и энергии, а также переход к полному кишечному питанию. Калорийность рациона составляет 150–180 ккал на каждый килограмм фактической массы тела ребенка. Диету постепенно расширяют, вводя в нее все макро- и микронутриенты в возрастных пропорциях.

Общие принципы диетотерапии при гипотрофии:

Синдром трофических расстройств

Хронокарта занятия

1. Организационный момент: 2 – 3 мин.

2. Мотивация и постановка целей: 5 – 7 мин.

3. Знакомство с планом: 2 – 3 мин.

4. Изложение нового материала: 70 – 75 мин.

5. Обобщение, закрепление, заключение: 7 – 8 мин.

6. Задание на дом: 2 – 3 мин.

А.М. Запруднов, К.И. Григорьев. Детские болезни: Учебник. – М.: – Медицина, 1997, стр. 154 – 158.

*По ходу изложения материала проводится актуализация базовых знаний по теме по вопросам, приведенным по ходу текста лекции

План изложения материала

1. Понятие о нормоторофии.

2. Понятие о дистрофии, ее разновидности у детей раннего возраста.

3. ЗВУР: определение понятия, причины, клинические варианты.

– ведущие клинические синдромы,

– клинические проявления гипотрофии I степени,

– клинические проявления гипотрофии II степени,

– клинические проявления гипотрофии IIIстепени,

4.3. принципы лечения,

4.4. диспансерное наблюдение,

Условные обозначения

· В.п.р. – врожденные пороки развития

· В.п.с. – врожденный порок сердца

· Г.б.н. – гемолитическая болезнь новорожденного

· Г.в. – грудное вскармливание

· Г.с.и. – гнойно-септическая инфекция

· Д.ц.п. – детский церебральный паралич

· Ж.к.т. – желудочно-кишечный тракт

· ЗВУР – задержка внутриутробного развития

· И.в. – искусственное вскармливание

· Н.п.р.- нервно-психическое развитие

· П.ж.с. – подкожно-жировой слой

· П.п.н.с. – перинатальное повреждение нервно системы

· С.с.с. – сердечно-сосудистая система

· Х.р.п. – хроническое расстройство питания

· Ц.н.с. – центральная нервная система

Конспект лекции

Основными биологическими особенностями ребенка являются быстрый рост и прогрессивное развитие. Причем, чем младше ребенок, тем быстрее протекают его рост и развитие, тес чувствительнее эти процессы к воздействиям окружающей среды: вскармливанию, уходу, возникновению каких-либо заболеваний и т.д. Если ребенок развивается нормально, то говорят о ребенке-нормотрофике.

Нормотрофия(нормальное питание) – это состояние, характеризующееся гармоничным физическим развитием, чистотой кожи, хорошей ее эластичностью, сохраненным тургором мягких тканей, правильно развитым скелетом, нормальным функционированием всех внутренних органов и систем при соответствующем возрасту н.п.р.

Если эти процессы нарушаются, говорят о дистрофии (греч. «dys» – расстройство, «trophya» – питание).

У детей раннего возраста все варианты дистрофий можно условно разделить на 2 группы:

I. развивающиеся внутриутробно – ЗВУР;

II развиваюшиеся после рождения; они в свою очередь могут быть 3-х типов:

1. гипотрофия –х.р.п. с дефицитом м.т.

2. гипостатура – х.р.п. с равномерным отставанием в м.т. и росте при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора мягких тканей. Эта форма типична для детей с в.п.с., эндокринной патологией, п.п.н.с. и др.

3. паратрофия – х.р.п. с повышением м.т. (более 10%) или м.т. и роста в сравнении с возрастными нормами.

ЗВУР

ЗВУР диагностируют у детей, имеющих недостаточную м.т. при рождении по отношению к их гестационному возрасту*.

*гестационный возраст считается от 1-ого дня последней менструации до срока рождения.

Этиология.

Выделяют 3 группы факторов риска по развитию ЗВУР:

· возраст матери старше 36 и младше 16 лет;

· недостаточное питание во время беременности;

· тяжелый токсикоз 1-ой половины беременности;

· тяжелые хронические заболевания с.с.с.. легких, почек, сахарный диабет;

· вредные привычки: курение, употребление наркотиков, алкоголя;

· недостаточная репродуктивная функция (длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождения), предшествующие аборты, рождение предыдущих детей с низкой массой тела;

· профессиональные вредности (работа в горячем цехе, вибрация, ультразвук, радиация, химические факторы и др.).

2) плацентарные: недостаточная масса и поверхность плаценты, аномалии сосудов, раннее старение, ранняя отслойка и др.

У 40% новорожденных выявить причины не удается, при этом у трети из них в родословной (чаще по материнской линии) есть и другие члены семьи с низкой м.т. при рождении. У 10% детей с ЗВУР выявляются в.п.р.

Клиническиразличают 3 варианта ЗВУР:

1. гипотрофический вариант ( пренатальная гипотрофия) при этом фактор, замедляющий темпы внутриутробного развития, действует преимущественно в последние 2 – 3 месяца беременности; у ребенка, родившегося в срок, имеется малая м.т. при рождении, а массо-ростовой показатель менее 60.

Если неблагоприятные факторы действуют до 28 недель беременности, развиваются:

2. гипопласитический вариант –имеет место дефицит м.т. и роста («мальчик с пальчик», «девочка – дюймовочка»). Часто этот вариант развивается при многоплодии.

3. диспластический вариант– 2-ой вариант + нарушается развитие плода, могут быть нарушения пропорций тела, множественные стигмы дисэмбриогенеза. Факторы риска действуют более длительно, они более грубые.

Прогноз.

Прогноз зависит от варианта и степени тяжести.

При гипотрофическом и гипопластическом вариантах I степени тяжести дети, как правило, догоняют своих сверстников по физическому развитию к 6 мес., реже – во 2-ом полугодии, н.п.р. – по возрасту.

При II степени этих же вариантов большинство детей догоняют своих сверстников по физическому развитию к 1 году; в первые 2 года у них отмечается отставание в н.п.р., повышенная инфекционная заболеваемость, часто развиваются рахит, анемия. В дальнейшем может формироваться легкая мозговая дисфункция (невротические реакции, инфантилизм психики, снижение аппетита).

У детей с III степенью первых 2-х вариантов и с диспластическим вариантом прогноз надо давать с осторожностью. Отставание в физическом развитии и н.п.р. может отмечаться до 3-х – 4-х летнего возраста и более. У 10 – 15% этих детей в дальнейшем развиваются признаки органического поражения ц.н.с. (д.ц.п., эпилепсия, гидроцефалия, отставание в н.п.р.). Отмечается очень высокая инфекционная заболеваемость.

Гипотрофия

Причины

I. Алиментарные факторы:

– гипогалактия у матери,

– затруднения вскармливания со стороны матери (например, втянутый сосок, тугая грудная железа и т.д.),

– затруднения вскармливания со стороны ребенка (например, короткая уздечка языка, маленькая нижняя челюсть, незаращение верхней губы и твердого неба и т.д.).

· качественный недокорм: использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикорма, бедность суточного рациона Б, Ж, минеральными веществами и т.д.

II. Заболевания ребенка:

· инфекционного характера (г.с.и. новорожденных, перенесенные о.к.и., пиелонефрит и инфекция мочевыводящих путей, заболевания органов дыхания),

· неинфекционного характера (разит, аномалии конституции, п.п.н.с., в.п.р., особенно сердца, ж.к.т., первичный синдром мальабсорбции – нарушение кишечного всасывания, муковисцидоз и др.).

III. Токсические факторы:использование молочных смесей с истекшим сроком годности при и.в., гипервитаминоз D, лекарственные и другие отравления.

IV. Дефекты ухода:дефицит внимания, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики и т.д. Развивается психогенная депривация, что ведет к нервной анорексии

Клиника

В клинической картине можно выделить4 ведущих клинических синдрома:

1. синдром трофических расстройств:

· изменение весовой кривой,

· снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей,

· отставание в росте;

2. синдром пищеварительных нарушений:

· изменение характера стула,

· явления дисбактериоза кишечника,

· снижение толерантности к пище;

3. синдром дисфункции ц.н.с.:

· нарушение эмоционального тонуса и поведения,

· снижение двигательной активности,

· доминирование отрицательных эмоций,

· отставание темпов н.п.р.

4. синдром снижения иммунитета:

· повышенная инфекционная заболеваемость.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают 3 степени тяжести гипотрофии.

Гипотрофия I степени

Выявляется, как правило, лишь при внимательном осмотре. Дефицит м.т. составляет 10 – 20%. Кривая м.т. уплощена. Рост от нормы не отстает. Общее самочувствие остается удовлетворительным. Н.п.р соответствует возрасту, однако дети становятся раздражительными, беспокойными, легко утомляются, нарушается сон. Аппетит сохранен или несколько снижен. Кожа и видимые слизистые бледные, несколько снижаются эластичность кожи и тургор мягких тканей. Толщина п.ж.с. уменьшена на туловище, складка на уровне пупка 1,0 см и меньше. Со стороны внутренних органов и физиологических отправлений изменений нет.

Гипотрофия II степени

Дефицит м.т. составляет уже 20 – 30%, кривая нарастания м.т. плоская, может отмечаться незначительное отставание в росте (на 2,0 – 4,0 см). Кожные покровы бледные, сухие, эластичность кожи и тургор тканей снижены, п.ж.с. сохранен на лице, отчетливо уменьшен на конечностях, отсутствует на туловище. Мышечная гипотония. Нарушен эмоциональный тонус: периоды беспокойства и вялости чередуются, превалируют отрицательные эмоции, нарушается сон, отмечается задержка н.п.р.

Аппетит снижен. При насильственном кормлении может возникнуть рвота, Стул неустойчивый, запоры сменяются диспепсией.

Тоны сердца приглушены, склонность к тахикардии. Нарушается терморегуляция, ребенок быстро охлаждается и перегревается в зависимости от Т окружающей среды. В анализе крови – анемия. Иммунитет снижен, легко присоединяются инфекционные заболевания, которые протекают длительно, вяло, трудно поддаются лечению.

Гипотрофия III степени

Дефицит м.т. более 30%, весовая кривая снижена, отставание в росте на 5,0 см и более.

Общее состояние ребенка нарушено: отмечаются вялость, безучастность к окружающему, раздражительность, повышенная плаксивость, резкая задержка н.п.р., утрата уже приобретенных навыков и умений.

Полная анорексия. П.ж.с. полностью отсутствует (даже на лице), по внешнему виду ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей бледно-серого цвета, свисающей складками. Лицо «старческое», треугольной формы.

Слизистая полости рта сухая, легко присоединяется стоматит, образуются заеды. Большой родничок запавший, афония (симптомы эксикоза). Т тела, как правило, снижена. Конечности на ощупь холодные.

Со стороны внутренних органов: поверхностное аритмичное дыхание, глухие тоны сердца, брадикардия, увеличение печени. Срыгивания, рвота, неустойчивый стул. Анемия. Иммунитет резко снижен, легко присоединяются инфекционные заболевания, от которых дети могут погибнуть.

Если рассматривать клиническую картину в соответствии с выше названными синдромами, то они будут выражены следующим образом:

Синдром трофических расстройств

–>Медико-социальная экспертиза –>

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при гипотрофии
МСЭ и инвалидность при упадке питания

ГИПОТРОФИЯ — хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела преимущественно у детей раннего возраста.

Рубрики МКБ X: Е 40 — Е 46.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, в развивающихся странах до 20—30% и более детей раннего возраста имеют БЭН или другие виды недостаточности питания.

Этиология и патогенез. Различают экзогенные причины гипотрофии: алиментарный фактор (количественное и качественное недокармливание), инфекционный фактор, токсический фактор, психогенная анорексия — и эндогенные причины гипотрофий: перинатальные энцефалопатии, врожденные пороки развития желудка и кишечника и синдром мальабсорбции, наследственные первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные аномалии обмена веществ, эндокринные заболевания и др. Несмотря на причину, у всех больных нарушается утилизация пищевых веществ, особенно белков, снижается ферментативная активность желудка и кишечника, развивается БЭН, нарушаются функции печени и иммунной системы, теплорегуляция.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических синдромов: синдром трофических расстройств (истончение подкожного жирового слоя, плоская кривая нарастания массы тела, дефицит массы тела, нарушение пропорциональности телосложения и тургора тканей, признаки полигиповитаминоза); синдром пищеварительных нарушений (снижение аппетита, неустойчивый стул с тенденцией к запору, дисбактериоз, признаки мальдигестии в копрограмме); синдром дисфункции ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и поведения, малая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, гипо- и дистопия мышц); синдром нарушенного гсмопоэза и снижения иммунобиологической реактивности (анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний).

При врожденных и наследственных заболеваниях стойкие нарушения системы пищеварения развиваются у детей с рождения, но имеют разную степень выраженности.

Незначительные, компенсированные на уровне системы пищеварения, изменения проявляются виде гипотрофии 1 ст. у детей до 3 лет или БКН 1 ст. у детей более старшего возраста.

При 2 степени гипотрофии (2 cт. БКН) патологический процесс в системе пищеварения приводит к умеренным нарушениям со стороны всех органов и систем, для восстановления функций которых требуется не менее 6 и более месяцев.

При 3 степени гипотрофии и 3 ст. БКН стойкие нарушения всех видов обмена сопровождаются выраженной полиорганной недостаточностью, что требует еще более длительных сроков восстановления.

Гипотрофия (БКН) 1 ст характеризуется: снижением массо-ростовых показателей с дефицитом массы по росту на 11-20%, умеренным истончением подкожно-жирового слоя преимущественно на животе, незначительно на конечностях; умеренным снижением эластичности и бледностью кожных покровов, умеренным снижением тургора тканей. Кривая массы уплощена, но длина тела не отстает от средневозрастных показателей: аппетит не нарушен, срыгивания и рвоты не характерны,
секреторная функция желудка и кишечника нарушена незначительно; дисбиоз 1 ст., показатели обмена веществ изменены умеренно (ухудшение всасывания жиров, снижение в крови общих липидов, повышение свободных жирных кислот на расходование на энергию зарезервированных углеводов, умеренная гипонатриемия и гипокалиемия, умеренное нарушение фосфорилирования витаминов труппы В): изменение нервно-рефлекторной возбудимости в виде беспокойства, отрицательного эмоционального тонуса; умеренные нарушения сна; у новорожденных и детей до 1 года умеренная гипорефлексия, склонность к гипотермии: снижение иммунных функций в виде склонности к инфекционио-воспалительным заболеваниям.

Гипотрофия (БКН) 2 ст характеризуется – снижением массо-ростовых показателей с дефицитом массы по росту на 21-30%, выраженным истончением подкожно-жирового слоя на животе, на конечностях; выраженным снижением эластичности и бледностью кожных покровов, дряблостью тургора тканей.
Кривая массы плоская, прибавки массы отсутствуют, длина тела отстает от средневозрастных показателей. Аппетит снижен значительно, срыгивания и рвоты характерны, секреторная функция желудка и кишечника нарушена; дисбиоз 2 ст.
Показатели обмена веществ изменены значительно (гипопротеинемия, диспротеинемия, ухудшение всасывания жиров, снижение в крови общих липидов, повышение свободных жирных кислот, снижение в сыворотке фосфолипидов, расход на энергию резервированных жиров, значительное усиление перикиеного окисления липидов, гипогликемия, уплощение гликемической кривой, выраженные гипонатриемия и гипокалиемия, выраженное нарушение фосфорилирования витаминов группы В).
Изменение нервно-рефлекторной возбудимости в виде угнетения, чередование периодов беспокойства и вялости, превалируют отрицательные эмоции; нарушения сна уменьшения глубины и продолжительности.
У новорожденных и детей до 1 года – выраженная гипорефлексия, неспособность образования новых условных рефлексов, гипо- и дистопия, отставание в психомоторном развитии, склонность к охлаждению и перегреванию; снижение иммунных функций в виде склонности к частым инфекционно-воспалительным заболеваниям длительным, рецидивирующим течением; миокардиодистрофия, снижение функции печени и почек в виде канальцевых нарушений.

Гипотрофия (БКН) 3 ст. характеризуется; снижением массо-ростовых показателей с дефицитом массы по росту более чем на 31%, отсутствием подкожно-жирового слоя на животе, на конечностях; лице, резкой бледностью кожных покровов, дряблостью тургора тканей кожа собирается в тонкие складки, почти не расправляющиеся.
Кривая массы снижается, прибавки массы отсутствуют, длина тела значительно отстает oт средневозрастных показателей.
Аппетит снижен вплоть до анорексии, срыгивания и рвоты постоянно, секреторная функция желудка и кишечника резко нарушена; дисбиоз 3 ст.
Показатели обмена веществ изменены значительно (выраженная гипопротеинемия, дисбаланс аминокислот, отрицательный азотистый баланс, расходование на энергию собственных белков; глубокие нарушения липидного обмена, снижение в крови общих липидов, повышение свободных жирных кислот, снижение в сыворотке фосфолипидов, липоидного фосфора, расход на энергию резервированных жиров, значительное усиление перикисного окисления липидов, гипогликемия, плоские гликемические кривые, выраженные гипонатриемия и гипокалиемия, выраженное нарушение фосфорилирования витаминов).
Изменение нервно-рефлекторной возбудимости в виде угнетения, парадоксальных реакций на раздражители, превалируют резко отрицательные эмоции; нарушения сна уменьшения глубины и продолжительности.
У новорожденных и детей до 1 года – выраженная гипорефлексия, утрата ранее приобретенных навыков, неспособность образования новых условных рефлексов, гипо- и дистопия, отставание в психомоторном развитии, склонность к охлаждению и перегреванию; снижение иммунных функций в виде склонности к частым инфекционно-воспалительным заболеваниям с длительным, рецидивирующим течением; миокардиодистрофия, снижение функции печени и почек в виде канальцевых нарушений.
В диагнозе указывают вероятную причину гипотрофии и ее характер — первичная (как следствие недокорма) и вторичная (осложнение при других заболеваниях), вторичная гипотрофия протекает легче. Для МСЭ в большей степени имеет значение первичная гипотрофия;

Варианты гипотрофий: квашиоркор (отлученный от груди) — своеобразный вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей и дефицитом животных белков, что может наблюдаться и в наших регионах. Характерные симптомы: нервно-психические нарушения (апатия, вялость, сонливость, заторможенность, плаксивость, отставание в психомоторного развитии); отеки (из-за гипопротеинемии); уменьшение мышечной массы вплоть до атрофии мышц и тканей; отставание в физическом развитии (в большей степени роста); дистрофические изменения волос вплоть до появления седой пряди, ногтей дерматит с потемнением кожи красно-коричневого цвета и очагами депигментации лунообразное лицо, гепатомегалия, нарушения функции почек.

Маразм алиментарный (истощение)
у детей дошкольного и школьного возраста развивается при дефиците в суточном рационе белка и энергии и проявляется дефицитом массы ниже 60% стандартной по возрасту массы тела, истощением мышц и подкожного жирового слоя, изменением волос и другими признаками.

Осложнения: инфекционные болезни, рахит, анемия, неврологические нарушения.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) антропометрические данные;
2) измерение толщины подкожного жирового слоя (складки), определение индексов упитанности;
3) клинический и биохимический анализы крови;
4) анализ мочи, копрограмма и другие дополнительные методы по показаниям.

Лечение: выявление причины гипотрофии и ее устранение; диетотерапия; организация режима, ухода, воспитания; массаж, ЛФК; ферменто-витаминотерапия, стимулирующее и симптоматическое лечение, выявление и лечение очагов инфекции и других осложнений; процесс лечения и выхаживания детей при гипотрофии II степени — 5—6 мес, а при гипотрофии III степени значительно дольше.

Прогноз зависит от причины гипотрофии, степени тяжести, условий среды и ухода. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.

Критерии инвалидности: стойкие II и III степень тяжести гипотрофии.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Читайте также:

  1. XV. СВЕРХЗАДАЧА. СКВОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ
  2. Вторая задача анализа на чувствительность
  3. Глава III. ЗАДАЧА
  4. Главная задача вакханалии этого этапа — хотя бы частично вывести поедание людей из-под уголовного преследования. Хоть раз, хоть в какой-то исторический момент.
  5. Движение вектора смещения (вторая задача)
  6. Задание 48-2: (Кейс 2 подзадача 1)
  7. Задача .
  8. Задача 1
  9. Задача 1
  10. Задача 1
  11. Задача 1
  12. Задача 1

Ребёнку 1 год 10 месяцев. Со слов матери ребёнок мало интересуется окружающим, апатичный, несколько заторможенный, излишне спокоен, быстро утомляется. Ребёнок в весе прибавлял хорошо, превышал возрастные нормы. В настоящее время масса тела равна 15 кг. Ребёнок часто болеет бронхитом, ларингитом, причём заболевания проходят тяжело, с затяжным течением.

При объективном осмотре отмечается пастозность, резкая бледность кожных покровов, дряблость подкожно-жировой клетчатки, тургор тканей снижен, мускулатура развита недостаточно. Реакция ребёнка на осмотр заторможенная, просьбы выполняет после неоднократного их повторения. Определяются увеличение нёбных миндалин, увеличение всех групп лимфатических узлов и аденоидной ткани. Лимфатические узлы разной величины, не спаяны с кожей, безболезненные. В лёгких пуэрильное дыхание. Границы сердца в пределах нормы, выслушивается систолический шум на верхушке.

ОАК – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, мононуклеоз.

R-логически – увеличение вилочковой железы.

1. Какое это заболевание.

2. Какие особенности анамнеза.

3. Какие симптомы являются ведущими.

4. Ваша тактика в отношении больного.

5. Какое осложнение является особо опасным для жизни ребёнка.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: лимфатико-гипопластический диатез.

1. Назначить настойку элеутерококка и поливитамины Сана-Сол внутрь ребёнку 1 год 8 месяцев с лимфатико-гипопластическим диатезом.

2. Ребёнку 2 лет 6 месяцев с нервно-артритическим диатезом назначить экстракт валерианы в каплях (в разовой дозе 1 капля/ 1 год жизни) и перитол в таблетках (в суточной дозе 6 мг).

1. Rp: Tinet Eleuterococci 25 ml

DS: По 2 капли 2 раза в сутки.

Rp: Sana – Soli 250 ml

DS: По 1 ч.л. 1 раз в сутки (5 мл).

2. Rp: Extr. Valerianae fl. 10 ml

DS: По 3 капли утром и вечером.

Rp: Peritoli 0,004

S. По 1/2 таб 3 раза в сутки.

4.Хронические расстройства питания.

А. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

1) определение, частота;

2) этиология хронических расстройств питания;

3) основные звенья патогенеза;

5) особенности клинических проявлений в зависимости от степени гипотрофии;

6) данные дополнительных исследований;

7) лечение хронических расстройств питания;

8) диетотерапия при дефиците массы;

9) диетотерапия при избытке массы.

Б. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

1. В классификации хронических расстройств питания учитываются:

А) тип дистрофии и этиология;

Б) степень тяжести;

Г) время возникновения;

Д) всё вышеперечисленное.

2. При установлении тяжести гипотрофии учитывают:

А) дефицит массы тела;

Б) дефицит длины тела;

В) состояние толерантности;

Г) наличие признаков полигиповитаминоза;

Д) состояние резистентности;

Е) всё вышеперечисленное.

3. На этапе усиленного питания ребёнку с гипотрофией назначают:

А) жировой энпит;

В) смесь Черни-Клейншмидта;

Д) всё вышеперечисленное

4. Расчёт белков и углеводов в период белковой нагрузки у ребёнка с гипотрофией II степени проводят на:

А) долженствующую массу тела;

Б) приблизительно долженствующую массу тела;

В) на 10 – 15 % больше возрастной нормы;

Г) фактическую массу тела;

Д) не имеет значения.

5. Расчёт белков и углеводов в период белковой нагрузки у ребёнка с гипотрофией II степени тяжести проводят на:

А) долженствующую массу тела;

Б) приблизительно долженствующую массу тела;

В) на 10-15% больше возрастной нормы;

Г) фактическую массу тела;

Д) не имеет значения.

6. На этапе лечебного питания при гипотрофии используются медикаментозные препараты, кроме:

Г) анаболических препаратов;

Д) седативных препаратов.

7. На этапе установления толерантности объём питания ребёнка с гипотрофией II степени (масса 4,5 кг) составляет:

А) 1/5 долженствующей массы тела;

Б) 1/5 фактической массы тела;

В) 1/5 приблизительно долженствующей массы тела;

Г) 1/6 фактической массы тела.

8. Клиническими формами пренатальной гипотрофии являются:

Д) всё вышеперечисленное.

9. Клиническими признаками гипотрофии I степени являются все, кроме:

А) истончение подкожно-жирового слоя;

Б) уменьшение массы тела от 10 до 20%;

В) снижение темпов роста;

Г) уменьшение индекса упитанности Чулицкой;

Д) снижение тургора тканей.

10. Определяющим в развитии паратрофии у детей первого года жизни является:

А) злоупотребление высококалорийными продуктами;

Б) получение калорийной пищи во вторую половину дня;

В) повышенная жирность грудного молока;

Г) перегрузка белком и электролитами;

Д) всё вышеперечисленное.

11. Критериями тяжести паратрофии являются все, кроме:

А) показатели толерантности к пище;

Б) показатели, характеризующие избыток пищи;

В) показатели гипоксии;

Г) показатели, характеризующие иммунобиологическую резистентность к различным внешним факторам.

12. При паратрофии I степени процент избытка массы тела колеблется в пределах:

13. В качестве общих требований к проведению диетотерапии больным с паратрофией могут выступать все, кроме:

А) ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без её потери;

Б) приём ребёнком калорийной пищи в первую половину суток;

В) упорядочение режима кормления;

Г) увеличение продолжительности каждого кормления;

Д) обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей

14. При лечении паратрофии используется всё, кроме:

А) организация этапного диетического питания;

Б) организация двигательного режима;

В) назначение препаратов, снижающих аппетит;

Г) регулярное пребывание на свежем воздухе;

Д) назначение массажа, гимнастики, гидропроцедур.

15. К биохимическому синдрому при паратрофии относят всё, кроме:

Б) извращённого типа сахарной кривой;

Д) уменьшения глобулинов при относительном увеличении содержания альбуминов

16. У ребёнка 6 месяцев с избытком массы 9 % имеет место гидрофильность тканей, нарушение пропорциональности телосложения, лёгкие нарушения пищевой толерантности. Каков предполагаемый диагноз?

Б) паратрофия I степени;

В) паратрофия II степени;

17. Для респираторных заболеваний у детей с паратрофией типично всё, кроме:

Б) выраженная дыхательная недостаточность;

В) обструктивные наслоения;

Г) несоответствие клинических и физикальных данных;

Д) рефрактерность к лечению.

18. Этиологическими и предрасполагающими к паратрофии факторами могут быть:

А) внутриутробный «перекорм»;

Б) злоупотребление высококалорийными продуктами;

В) приём калорийной пищи во второй половине дня;

Г) отягощённая по ожирению наследственность;

Д) всё вышеперечисленное плюс эндокринные расстройства.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:1 – Д; 2 – Е; 3 – Д; 4 – Б; 5 – Г; 6 – Г; 7 – Б;

8 – Д; 9 – В; 10 – Д; 11 – В; 12 – Б; 13 – Г;

14 – В; 15 – В; 16 – Б; 17 – Д; 18 – Д.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.019 сек.)

Читайте также:  Киста яичника при климаксе: причины появления, особенности диагностики и лечения, нужна ли операция, народные и медикаментозные средства для терапии
Ссылка на основную публикацию